Daniel Arellano Sepulveda, MSc
Kinesiólogo Especialista en Kinesiología Intensiva
Hospital Clinico U. de Chile
Editor en Jefe Revista Kinesiología

La incidencia de sepsis y shock séptico ha aumentado considerablemente en los últimos años. Actualmente, es una de las causas más importantes de muerte en las Unidades de Cuidados Intensivos1, y no solo compromete la vida de los sujetos afectados, también puede generar secuelas musculares que pueden aumentar la morbi-mortalidad a largo plazo2. Se ha demostrado una relación directa entre la presencia de sepsis y/o shock séptico con pérdida de masa muscular esquelética y respiratoria, asociado a trastornos inflamatorios y de la microcirculación con hipoxia axonal, liberación de citoquinas, déficit nutricional, y falla múltiple de órganos3. Por otra parte, estos pacientes son sometidos a sedación profunda y uso de relajantes musculares, que favorecen la hipomovilidad y la falta de contracción muscular. Puthucheary et al. demostró una disminución progresiva del área de sección transversal del músculo recto femoral en pacientes sépticos en un lapso de 10 días, y esta pérdida muscular era mayor mientras más órganos se encontraban comprometidos4.

La disfunción muscular asociada a la sepsis estaría en relación tanto a factores metabólico-energéticos, como a la acción de mediadores inflamatorios. El aumento de los requerimientos relacionados al aumento de la acción contráctil, y la disminución de los aportes metabólicos debido a la hipoperfusión y alteración de la microcirculación, llevan a un desbalance muscular que genera falla muscular5. Por otra parte, la liberación de mediadores inflamatorios (citokinas, prostaglandinas, leucotrienos, especies reactivas al oxígeno [ROS] y óxido nítrico [NO]) también provocan daño muscular5.

Durante la sepsis, la liberación de interleukina-1 y factor de necrosis tumoral-α (TNF-α), además de generar un efecto pro-inflamatorio, favorecen la producción de ROS y NO, generando estrés oxidativo y nitrosativo, que altera específicamente el funcionamiento de los receptores de rianodina, la Ca++ ATP-asa del retículo sarcoplásmico, la ATP-asa de la miosina, la acción de la creatinkinasa y la sensibilidad al calcio de la actina. Todo esto lleva a alteración en la generación de fuerza muscular5.

Este compromiso muscular favorece la aparición de Debilidad Adquirida en la Unidad de Cuidados Intensivos (DAUCI), que se define como un síndrome de debilidad muscular difusa y simétrica que no puede ser explicada por otra causa que no sea la enfermedad crítica encontrada6. Hermanns et al.3 demostró que la presencia de DA-UCI aumentaba los días de ventilación mecánica (VM) y estadía en UCI, incluso la presencia de DA-UCI al momento del alta de UCI aumenta la mortalidad a largo plazo (1 año), por lo cual es un trastorno fisiopatológico que debe ser considerado, evaluado y tratado en las Unidades de Pacientes Críticos (UPC).

Esta debilidad muscular no sólo afecta la musculatura locomotora, también afecta la musculatura respiratoria, en especial el diafragma. Tzanis et al.7 encontraron una relación directa en la aparición de DA-UCI, medida a través de MRC-sum score, y debilidad de los músculos respiratorios, medida a través de presión inspiratoria máxima, PIM, con alta sensibilidad y especificidad. Por otra parte, Levine et al.8 demostraron que el diafragma requiere entre 18 y 69 horas de inactividad para que sus fibras musculares pierdan la mitad de su área de sección transversal.

Debido a estas causas se hace necesario una intervención precoz para minimizar los efectos de la sepsis y la inmovilización sobre el músculo. Chiang et al. demostró que la aplicación de un programa de activación física podía mejorar la fuerza muscular en pacientes en VM, tanto en la musculatura locomotora como respiratoria. En el grupo control se observó el efecto contrario, asociado a un empeoramiento de la funcionalidad con respecto al grupo entrenado9. En modelos experimentales de sepsis también se ha observado una mayor pérdida de masa muscular en el grupo con sepsis, y que este efecto se puede mitigar o revertir con ejercicio físico10. Cabe destacar que el ejercicio físico genera un efecto antiinflamatorio, con elevación de citokinas antiinflamatorias (IL-6, Il-1ra, TNF-r) similar a la etapa antiinflamatoria de la sepsis (pero sin fase pro-inflamatoria), y que la contracción muscular favorece la liberación de citokinas antiinflamatorias que contrarrestan el efecto del TNF-α11. En pacientes sépticos sedados, que no pueden generar una contracción muscular activa, el uso de la electroestimulación mitiga el efecto de la sepsis y de la inmovilización, incluso podría evitar la aparición de DA-UCI en un porcentaje importante de pacientes con sepsis y/o shock séptico12.

Por estas razones, se hace necesario la aplicación de programas de ejercicio físico y de movilización precoz, bien prescritos y diseñados por profesionales especialistas en fisiología muscular y recuperación funcional, los cuales han demostrado disminuir o prevenir estos efectos deletéreos asociados a la sepsis. A diferencia de muchos países, incluso países desarrollados, Chile cuenta con atención kinesiológica 24/7 en casi la totalidad de las UCI, lo que favorece la atención precoz y oportuna de este tipo de pacientes. El manejo y prevención de la DA-UCI vuelve a ser un tema de importancia post post-pandemia, especialmente por el número de pacientes sobrevivientes de COVID-19 con secuelas músculo-esqueléticas y respiratorias, que desafían a seguir avanzando en la investigación y la aplicación de protocolos y técnicas que favorezcan el reconocimiento y manejo de estas alteraciones asociadas a la sepsis, incluso mucho después del alta de UPC.

Referencias

  1. Romero C , Luengo1 C, Regueira T. et al. Recomendaciones SOCHIMI para el Manejo Inicial de la Sepsis. Revista Chilena de Medicina Intensiva 2017; Vol 32(2).
  2. Weijs PJ, Looijaard WG, Dekker IM, Stapel SN, Girbes AR, Oudemans-van Straaten HM, Beishuizen A. Low skeletal muscle area is a risk factor for mortality in mechanically ventilated critically ill patients. Crit Care. 2014 Jan 13;18(2):R12.
  3. Hermans G, Van Mechelen H, Clerckx B, Vanhullebusch T, Mesotten D, Wilmer A, Casaer MP, Meersseman P, Debaveye Y, Van Cromphaut S, Wouters PJ, Gosselink R, Van den Berghe G. Acute outcomes and 1-year mortality of intensive care unit-acquired weakness. A cohort study and propensity-matched analysis. Am J Respir Crit Care Med. 2014 Aug 15;190(4):410-20.
  4. Puthucheary ZA, Rawal J, McPhail M, et al. Acute Skeletal Muscle Wasting in Critical Illness. JAMA. 2013;310(15):1591–1600.
  5. Barreiroa E y Hussainb SN. Fracaso de los músculos respiratorios en la sepsis. Arch Bronconeumol 2002;38(5):226-35 38
  6. Hodgson CL, Berney S, Harrold M, Saxena M, Bellomo R. Clinical review: early patient mobilization in the ICU. Crit Care. 2013 Feb 28;17(1):207.
  7. Tzanis G, Vasileiadis I, Zervakis D, Karatzanos E, Dimopoulos S, Pitsolis T, Tripodaki E, Gerovasili V, Routsi C, Nanas S. Maximum inspiratory pressure, a surrogate parameter for the assessment of ICU-acquired weakness. BMC Anesthesiol. 2011 26;11:14.: 21703029
  8. Levine S, Nguyen T, Taylor N.  Rapid Disuse Atrophy of Diaphragm Fibers in Mechanically Ventilated Humans. N Engl J Med 2008; 358:1327-1335
  9. Ling-Ling Chiang, Li-Ying Wang, Chin-Pyng Wu, Huey-Dong Wu, Ying-Tai Wu, Effects of Physical Training on Functional Status in Patients with Prolonged Mechanical Ventilation, Physical Therapy, Volume 86, Issue 9, 1 September 2006, Pages 1271–1281.
  10. Coelho CW, Jannig PR, Souza AB, Fronza H Jr, Westphal GA, Petronilho F, Constantino L, Dal-Pizzol F, Ferreira GK, Streck EE, Silva E. Exercise training prevents skeletal muscle damage in an experimental sepsis model. Clinics. 2013;68(1):107-14.
  11. Chambers MA, Moylan JS, Reid MB. Physical inactivity and muscle weakness in the critically ill. Crit Care Med. 2009 Oct;37(10 Suppl):S337-46
  12. Gerovasili V, Stefanidis K, Vitzilaios K, Karatzanos E, Politis P, Koroneos A, Chatzimichail A, Routsi C, Roussos C, Nanas S. Electrical muscle stimulation preserves the muscle mass of critically ill patients: a randomized study. Crit Care. 2009;13(5):R1