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XXXIV Congreso Chileno de Medicina Intensiva
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pacientes recibió transfusiones y 35,5% vasoactivos. La
estadía en UPC fue 9+7 días y 80% requirió ventilación
mecánica (37% ingresa directo a intermedio). El APA-
CHE II fue 16+8 y el SOFA 7,3+2,6. La mortalidad en
UPC fue 15%.
Conclusiones:
En este estudio se encontró un alto
porcentaje de lesiones penetrantes y de cirugía de urgen-
cia, que difiere a lo descrito en países desarrollados. Esto
corrobora que se requieren registros locales de trauma.
E mail
: cruizbalart@gmail.com
P - N°36
Púrpura trombocitopénico trombótico idiopático refractario: Reporte de un caso
clínico
Daniel Pinhas Skorka Dvash
1
, José Gutiérrez Maldonado
2
, César Del Castillo Gordillo
2
, Pilar Lora Lezaeta
3
.
Hospital del Salvador
1
; Hospital Clínico San Borja Arriarán
2
; Hospital Santiago Oriente Dr. Luis Tisné Brousse
4
.
Introducción:
El púrpura trombocitopénico trom-
bótico (PTT) pertenece al grupo de las microangiopatías
trombóticas, es una enfermedad rara, con una incidencia
de 6 casos/millón/año. La etiología idiopática es la más co-
mún, cuya patogenia se asocia a mecanismo autoinmune
mediado por IgG dirigido a la proteína de clivaje del fac-
tor von Willembrand (ADAMT-13), provocando agrega-
ción patológica plaquetaria, daño endotelial y trombosis
microvascular. Clínicamente existe: trombocitopenia, ane-
mia hemolítica microangiopática (AHMA), compromiso
neurológico, insuficiencia renal y fiebre. El diagnóstico y
tratamiento precoz con plasmaféresis (PEX) reduce la mor-
talidad. Se reporta en nuestro centro, un caso clínico de un
varón de 47 años, autovalente con antecedentes médicos de
psoriasis, policonsumo OH/cocaína. Consulta al servicio
de urgencia del Hospital Tisné por cuadro de una sema-
na de evolución caracterizado por astenia, compromiso de
conciencia y fiebre constatada hasta 38°C. Destaca al ingre-
so: Afebril, taquicárdico. Lesiones purpúricas en extremi-
dades. Glasgow 11 sin signos meníngeos. TAC de cerebro:
Sin evidencia de lesiones. Exámenes de ingreso: Plaquetas
de 7.000 u/uL, Hb 5,2 g/dL, VCM 92, creatinina 1,33
mg/dL, bili total 1,91 mg/dL, bili indirecta 1,69 mg/dL,
LDH 3.934 U/L, PCR 6,3. Frotis sanguíneo: Incontables
esquistocitos compatibles con AHMA. ADAMTS-13 de
12% con inhibidores positivos. En urgencia presenta epi-
sodio convulsivo tónico clónico refractario a BDZ, motivo
el cual se decide intubación y traslado a UCI.
Metodología/Manejo:
Se inicia corticoides en dosis
plena y plasmaféresis (PEX) con recambio de 1 Vp/día x
24. Se utiliza máquina de hemodiálisis marca Bbraun, mo-
delo Diapact CRRT, N° Serie 02686, Inventario 509491
con filtro de diálisis Haemoselect L0.5 de Bbraun. Evolu-
ciona refractario por lo cual se decide agregar manejo de
segunda línea con rituximab.
Resultados:
En lo hematológico: Recuperación del
recuento de plaquetas a 144.000 u/uL a partir de la plas-
maféresis número veintitrés. En lo nefrológico: Se resuel-
ve insuficiencia renal, con creatinina de egreso de 0,69
mg/dL. En lo neurológico: Egresa de la unidad sin secue-
la neurológica.
Conclusiones:
El púrpura trombocitopénico trom-
bótico es una patología poco común. Dada la elevada
tasa de mortalidad de no mediar terapia, se requiere te-
ner una alta sospecha clínica y diagnóstico precoz para
dar inicio a esquema de PEX como principal medida
terapéutica. Frente a la duda diagnóstica debe realizar-
se frotis sanguíneo para confirmar anemia hemolítica
microangiopática y descartar diagnósticos diferenciales
prioritarios: Preeclampsia severa, sepsis, neoplasia di-
seminada. Se recomienda iniciar corticoides de forma
precoz asociado a PEX en espera de niveles de ADA-
MTS-13, teniendo en consideración que niveles de acti-
vidad bajos se asocian a mayor riesgo de recurrencia de
la enfermedad.
E mail:
dskorka@gmail.com
R
evista
C
hilena
de
M
edicina
I
ntensiva
2016; V
ol
31(2): 73-109