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XXXIV Congreso Chileno de Medicina Intensiva
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asociación con la falla del
weaning
de la ventilación me-
cánica.
Metodología:
Estudio observacional multicéntrico
realizado en pacientes en ventilación mecánica por al
menos 24 hrs por cualquier causa, excluyendo sólo a
pacientes con patologías neurodegenerativas. Se regis-
traron parámetros clínicos usuales y las variables de es-
tudio en cuatro momentos (inicio, 2, 30 minutos y al
finalizar PVE en tubo T). Los médicos tratantes fueron
informados de los cambios en PVC, ScvO2 y CRT du-
rante una PVE pero la decisión sobre la extubación fue
tomada por ellos sin una guía clínica escrita y se basó
sólo en su práctica habitual. La falla del
weaning
fue
definida como la necesidad de reintubación dentro de
las 48 hrs posterior a la extubación. Los resultados del
primer análisis parcial al completar el 50% del tamaño
muestral estimado se presentan aquí. El análisis estadís-
tico se realizó con Test T.
Resultados:
Se incluyeron un total de 114 pacientes
provenientes de 5 centros (edad: 53±22 y, APACHE II:
19.7± 9,6), 93 de ellos fueron extubados después de la
PVE. La falla del weaning ocurrió en 7 pacientes (8%).
Los parámetros clínicos usuales tales como FC, FR, PA
y FiO2 no variaron entre los grupos de éxito vs fracaso
del weaning. Pacientes reintubados presentaron un incre-
mento precoz (2 min) significativo en la PVC (9 a 11,8
mmHg; p 0,007) y una disminución tardía en la ScvO2
(60% vs 43%; p 0,05) comparado con el grupo de éxito.
Conclusiones:
Un aumento precoz en la PVC aparece
como un factor predictivo de falla del weaning durante la
prueba de ventilación espontánea en pacientes críticos.
E mail:
sebadubo@gmail.com
R
evista
C
hilena
de
M
edicina
I
ntensiva
2016; V
ol
31(2): 73-109
O - N°80
Modificación de la expresión de las isoformas del receptor de insulina: ¿Otro mecanis-
mo de insulino-resistencia en pacientes críticos sépticos?
Cecilia Luengo Messen
1
, Julia Guerrero Peralta
2
.
Hospital Clínico Universidad de Chile
1
; Facultad de Medicina, Universidad de Chile
2
.
Introducción:
Los pacientes críticos presentan un
estado hipermetabólico con incremento de producción
de glucosa endógena e insulino-resistencia (InsRes). No
existe relación directa entre InsRes y biomarcadores in-
flamatorios, pero hiperglicemia se asocia a pobres resul-
tados clínicos. La patogenia de la InsRes en sepsis no es
clara, pero involucra defectos en la vía de señalización
posreceptor de insulina. El receptor de insulina (RI) está
codificado por el gen INSR y posee dos isoformas resul-
tantes del splicing alternativo del exón 11: RI-A y RI-B,
participantes en los efectos proliferativos y metabólicos
de insulina, respectivamente. En el síndrome metabóli-
co, caracterizado por InsRes e inflamación, existe cambio
en la expresión relativa de las isoformas del RI según el
status metabólico. A la fecha no hay información de las
isoformas del RI en sepsis. Evaluamos si en sepsis existen
condiciones humorales que favorezcan modificaciones en
la expresión del RI en células inmunes.
Metodología:
2x 106 células RAW246.7 por pocillo
fueron crecidas en medio de cultivo (DMEM enriquecido
con glutamina y 10% suero fetal bovino) condicionado
con 10% de suero de pacientes sépticos (SHS) de la Uni-
dad de Cuidados Intensivos del Hospital Clínico Uni-
versidad de Chile (n =3) ó en medio de cultivo (control).
Transcurridas 16 h, las células fueron recogidas, lavadas
con solución buffer (PBS 1x); se obtuvo RNA total por
método de Trizol y cuantificó por espectrofotometría. Las
muestras se trataron según protocolo para descontamina-
ción de ADN genómico, se realizó transcripción reversa
y amplificación del mARN de las isoformas B del RI. Las
muestras resultantes se corrieron en gel de agarosa 10% y
se cuantificaron las bandas resultantes por análisis densi-
tométrico. Para aproximarnos al rol potencial del agente
infeccioso, evaluamos con el mismo protocolo el efecto
de LPS (E coli serotipo O111:B4, Sigma-Aldrich, 25 ng/
mL). Para análisis estadístico se usó Mann-Whitney U
test para muestras pareadas, considerando significativo p
<0,05.
Resultados:
El medio condicionado con SHS dismi-
nuyó significativamente el contenido celular de mRNA
de RI-B en relación al control (p <0,05), lo que también
se observó al cultivar células inmunes en presencia de
LPS (p <0,05). La diferencia entre SHS y LPS también
fue significativa (p <0,05).
Conclusiones:
Los resultados obtenidos permiten afir-
mar que existen condiciones humorales que disminuyen el
mARN de RI-B en sepsis. Este efecto podría estar media-
do por el agente infeccioso causal de la sepsis. Los efectos
más marcados observados con LPS podrían ser explicados
por la diferencia de concentraciones séricas entre éste y las
utilizadas en el estudio. Este hallazgo podría corresponder
a un nuevo mecanismo de InsRes en pacientes críticos. Se
necesitan nuevas evaluaciones que incluyan el estudio de
esta isoforma de RI en células inmunes humanas así como
un seguimiento de su expresión en pacientes sépticos.
E mail:
celuengomed@gmail.com