Presión media de la vía aérea

Guillermo Bugedo,

INTRODUCCIÓN


La presión media de la vía aérea (PVAm), esto es la presión de la vía aérea en función del tiempo, es de gran importancia clínica, tanto como un marcador de gravedad y como parámetro de titulación del soporte ventilatorio.  La PVAm representa la presión alveolar media, excepto en condiciones de mayor resistencia de las vías respiratorias, como en el estado asmático o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica descompensada (es decir, en presencia de autoPEEP), en la que PVAm subestimará la presión alveolar media[1].  Sin embargo, en la gran mayoría de los pacientes con insuficiencia respiratoria, la PVAm está relacionada con la intensidad del soporte ventilatorio y, por lo tanto, con sus efectos sobre la oxigenación arterial y la función cardiovascular.

Determinantes de la presión media de la vía aérea 

Como vemos en la figura 1, el principal determinante de la PVAm es el nivel de apoyo espiratorio o PEEP.  En pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, cuanto más grave es la enfermedad, mayor es el nivel de PEEP que usamos y mayor es la PVAm resultante.  En otras palabras, la PVAm representa la intensidad del soporte ventilatorio y es un reflejo de la gravedad de la alteración del intercambio gaseoso.

El otro factor determinante de la PVAm es el soporte inspiratorio, que dependerá (ya sea en un modo presurizado o volumétrico) de la presión de distensión de la vía aérea o driving pressure (presión plateau - PEEP) y el tiempo inspiratorio (Tinsp): 

PVAm = PEEP + [(Pplateau - PEEP) x Tinsp]

 


Figura 1: Determinantes de la presión media de vía aérea, representados en un trazado de presión de la vía aérea en función del tiempo.

 

 

Implicancias clínicas


Índice de oxigenación

Supongamos un paciente con insuficiencia respiratoria aguda en ventilación mecánica y una relación PaO2:FiO2 de 180.  Es imposible evaluar su gravedad si no conocemos la intensidad del soporte ventilatorio. Esto es lo que el índice de oxigenación (IOx), ampliamente utilizado en pediatría [2-4], pretende resolver.

 Índice de oxigenación = (PVAm * 100] / relación PaO2:FiO2

 Si el paciente tiene una PVAm de 5 cmH2O (IOx = 2.8), probablemente nos encontremos con niveles muy bajos de PEEP y/o apoyo inspiratorio, y una modesta maniobra de reclutamiento más un aumento del nivel de PEEP será suficiente para revertir la atelectasia subyacente.  En contraste, si la PVAm es de 20 cmH2O (IOx = 11.1), probablemente los niveles de PEEP son cercanos a 15 cmH2O, y nos enfrentamos a un paciente con una forma más grave de insuficiencia respiratoria [5, 6].

De esta manera, el índice de oxigenación considera la intensidad de la ventilación a través del PVAm, que es la presión que mejor se correlaciona con el grado de distensión alveolar y la oxigenación. Un IOx sobre 5 es compatible con alteraciones significativas del intercambio gaseoso, mientras que valores por encima de 10 o 15 indican un síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) moderado a grave, y se asocia con una mayor mortalidad [7, 8].

 

Presión media de la vía aérea y trabajo ventilatorio.

Como vimos anteriormente, el principal determinante de la PVAm es el nivel de PEEP, por lo que durante CPAP (sin apoyo inspiratorio) la PVAm será similar a PEEP.  A medida que aumentamos el soporte inspiratorio, ya sea con presión de soporte o en modos controlados, la PVAm aumentará y siempre debería ser mayor que el nivel PEEP.  Si la PVAm es inferior a la PEEP, significa que el paciente está realizando esfuerzos negativos que reflejan un aumento del trabajo ventilatorio, como en la asincronía de flujo (“sed de aire”), y puede producir disnea y, eventualmente, daños asociados con la ventilación [9].

Por otro lado, cuanto mayor sea el soporte inspiratorio (mayor presión de distensión), mayor será la diferencia entre la PVAm y el nivel de PEEP.  No hay reglas fijas (también se debe considerar el tiempo inspiratorio), pero cuando la PEEP se acerca a 10 cmH2O en la fase aguda del SDRA, la PVAm debe estar cerca de 14 o 16 cmH2O, mientras que la PEEP sobre 15 cmH2O implica una PVAm cercano o superior a 20 cmH2O [5, 6] (Tabla 1).

 

 

a Valores en asterisco indican que la presión media de vía aérea (PVAm) no fue reportada si no calculada, considerando un tiempo inspiratorio de 0,4, así:  PAM = PEEP + [(Ppl - PEEP) x Tinsp].
b Los valores de p corresponden a las diferencias de mortalidad entre los grupos
c Los estudios de Ranieri, Amato y Villar también utilizaron Vt elevado en la estrategia de PEEP moderado.
d Parámetros ventilatorios a las 72 h

Abreviaciones: Vt, volumen corriente; Ppl, presión meseta; DP, driving pressure o presión de distensión; PVAm, presión media de vía aérea; Mort, mortalidad.

 

Tabla 1. Parámetros ventilatorios a las 24 horas y mortalidad en estudios clínicos que comparan una estrategia de alto PEEP versus PEEP moderado (panel superior),
y alta frecuencia oscilatoria (HFOV) versus una estrategia protectora convencional (panel inferior) en pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).

 

 

Deformación (strain) estática, cíclica y global del pulmón.


En un modelo experimental reciente en cerdos sin daño pulmonar, Protti et al. usó varias combinaciones de deformación (strain) dinámica o cíclica (Vt, volumen tidal) y estática (volumen de gas al final de la expiración, es decir, nivel de PEEP) para lograr una deformación global similar (la suma de la deformación estática y dinámica) y lo suficientemente grande como para inducir daño pulmonar [10].  La estrategia consistente en una deformación dinámica baja y una estática elevada (Vt baja y PEEP alta) disminuyó varios marcadores de daño pulmonar y mortalidad, en relación con una estrategia de deformación global similar pero basada en una deformación dinámica alta y estática pequeña (Vt grande y PEEP baja). ), lo que sugiere que una gran tensión estática es menos perjudicial para el pulmón que una tensión dinámica alta.  Sin embargo, la tensión estática, representada por la PVAm, es la principal responsable del impacto de la presión positiva en la función cardíaca.

De hecho, dos estudios prospectivos, aleatorizados y multicéntricos no mostraron beneficios de HFOV, que minimiza la deformación cíclica junto a una PVAm elevada en las vías aéreas (tensión estática), sobre una estrategia de ventilación convencional en pacientes con SDRA moderada a grave [11, 12].  Al analizar la PVAm en ambos estudios, podemos observar que ambas ramas de HFOV tienen un PVAm superior (más de 25 cmH2O) a sus respectivos controles (Tabla 1), lo que refleja una deformación estática mucho mayor.  De hecho, en el estudio Oscillate, este mayor PVAm en el grupo HFOV se asoció con una clara tendencia a mayor barotrauma (18% vs. 13%, P = 0.13), mayor uso de vasopresores y líquidos intravenosos y, más importante, un aumento en la mortalidad [12].

Además, el reciente ensayo ART, que probó una estrategia de maniobra de reclutamiento pulmonar y titulación de PEEP de acuerdo con la mejor distensibilidad del sistema respiratorio y que resultó en altos niveles de PEEP, mostró un aumento de la mortalidad en comparación con niveles moderados de PEEP en pacientes con SDRA moderado a severo [13].  Además, el grupo de PEEP alta tuvo una mayor incidencia de neumotórax y barotrauma, pero también un mayor uso de vasopresores, lo que refleja la importancia del PEEP y la PVAm en la función cardiovascular (Tabla 1).

Así, el uso de niveles de PEEP o PVAm superiores a 15 o 20 cmH2O, respectivamente, sólo debiera usarse en pacientes con una insuficiencia respiratoria grave en que se demuestre un pulmón altamente reclutable o la presión transpulmonar sea baja, como en pacientes extremadamente obesos [14].

CONCLUSIÓN


La presión media de la vía aérea refleja estrechamente la presión alveolar media, excepto en condiciones de mayor resistencia de la vía aérea.  La PVAm representa la intensidad del soporte ventilatorio y determina la oxigenación arterial y el impacto hemodinámico de la ventilación con presión positiva.

Su interpretación puede ayudar a otorgar un soporte ventilatorio racional en pacientes críticos.  Si la PVAm se aproxima a 20 cmH2O, la posición en decúbito prono [15], el bloqueo neuromuscular [16] o la ventilación ultraprotectora [17] puede estar indicada para mejorar la oxigenación sin inducir mayor estrés y deformación en los pulmones y el corazón.

REFERENCIAS


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  2. Hallman M, Merritt TA, Jarvenpaa AL, Boynton B, Mannino F, Gluck L, Moore T, Edwards D: Exogenous human surfactant for treatment of severe respiratory distress syndrome: a randomized prospective clinical trial. The Journal of pediatrics 1985, 106(6):963-969.
  3. Bartlett RH, Gazzaniga AB, Toomasian J, Coran AG, Roloff D, Rucker R: Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) in neonatal respiratory failure. 100 cases. Annals of surgery 1986, 204(3):236-245.
  4. Trachsel D, McCrindle BW, Nakagawa S, Bohn D: Oxygenation index predicts outcome in children with acute hypoxemic respiratory failure. American journal of respiratory and critical care medicine 2005, 172(2):206-211.
  5. Kacmarek RM, Villar J, Sulemanji D, Montiel R, Ferrando C, Blanco J, Koh Y, Soler JA, Martinez D, Hernandez M et al: Open Lung Approach for the Acute Respiratory Distress Syndrome: A Pilot, Randomized Controlled Trial. Critical care medicine 2016, 44(1):32-42.
  6. Talmor D, Sarge T, Malhotra A, O'Donnell CR, Ritz R, Lisbon A, Novack V, Loring SH: Mechanical ventilation guided by esophageal pressure in acute lung injury. N Engl J Med 2008, 359(20):2095-2104.
  7. Monchi M, Bellenfant F, Cariou A, Joly LM, Thebert D, Laurent I, Dhainaut JF, Brunet F: Early predictive factors of survival in the acute respiratory distress syndrome. A multivariate analysis. American journal of respiratory and critical care medicine 1998, 158(4):1076-1081.
  8. Dechert RE, Park PK, Bartlett RH: Evaluation of the oxygenation index in adult respiratory failure. The journal of trauma and acute care surgery 2014, 76(2):469-473.
  9. Schmidt M, Demoule A, Polito A, Porchet R, Aboab J, Siami S, Morelot-Panzini C, Similowski T, Sharshar T: Dyspnea in mechanically ventilated critically ill patients. Critical care medicine 2011, 39(9):2059-2065.
  10. Protti A, Andreis DT, Monti M, Santini A, Sparacino CC, Langer T, Votta E, Gatti S, Lombardi L, Leopardi O et al: Lung stress and strain during mechanical ventilation: any difference between statics and dynamics? Critical care medicine 2013, 41(4):1046-1055.
  11. Young D, Lamb SE, Shah S, MacKenzie I, Tunnicliffe W, Lall R, Rowan K, Cuthbertson BH: High-frequency oscillation for acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2013, 368(9):806-813.
  12. Ferguson ND, Cook DJ, Guyatt GH, Mehta S, Hand L, Austin P, Zhou Q, Matte A, Walter SD, Lamontagne F et al: High-frequency oscillation in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2013, 368(9):795-805.
  13. Writing Group for the Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress Syndrome Trial I, Cavalcanti AB, Suzumura EA, Laranjeira LN, Paisani DM, Damiani LP, Guimaraes HP, Romano ER, Regenga MM, Taniguchi LNT et al: Effect of Lung Recruitment and Titrated Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) vs Low PEEP on Mortality in Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome: A Randomized Clinical Trial. Jama 2017, 318(14):1335-1345.
  14. Bugedo G, Retamal J, Bruhn A: Driving pressure: a marker of severity, a safety limit, or a goal for mechanical ventilation? Critical care 2017, 21(1):199.
  15. Guerin C, Reignier J, Richard JC, Beuret P, Gacouin A, Boulain T, Mercier E, Badet M, Mercat A, Baudin O et al: Prone Positioning in Severe Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2013.
  16. Papazian L, Forel JM, Gacouin A, Penot-Ragon C, Perrin G, Loundou A, Jaber S, Arnal JM, Perez D, Seghboyan JM et al: Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2010, 363(12):1107-1116.
  17. Gattinoni L, Carlesso E, Langer T: Towards ultraprotective mechanical ventilation. Curr Opin Anaesthesiol 2012, 25(2):141-147.


¿CÓMO CITAR?


Bugedo G., (2024). Presión media de la vía aérea. Revista Chilena de Medicina Intensiva, 38(1). Recuperado de https://www.medicina-intensiva.cl/revista/articulo.php?id=4
Bugedo G., 2024. « Presión media de la vía aérea» . Revista Chilena de Medicina Intensiva, 38(1). https://www.medicina-intensiva.cl/revista/articulo.php?id=4
Bugedo G., (2024). « Presión media de la vía aérea ». Revista Chilena de Medicina Intensiva, 38(1). Disponible en: https://www.medicina-intensiva.cl/revista/articulo.php?id= 4 (Accedido: 20abril2024 )